GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO. CASO CLÍNICO

El glaucoma crónico de ángulo abierto (GCAA) es una neuropatía óptica, lentamente progresiva que causa cambios estructurales irreversibles en las capas internas de la retina y la cabeza del nervio óptico, así como también pérdida del campo visual.

Según estudios de prevalencia publicados en el British Journal of Ophtalmology habrá 79,6 millones de personas con glaucoma en el año 2020, y de estos, el 74 % será GCAA. Las mujeres comprenderán el 59 % de todos los glaucomas y los asiáticos representarán el 47 %. La ceguera bilateral estará presente en 5.9 millones de personas.1 Es por eso que la detección temprana de la enfermedad y el manejo adecuado son importantes para la prevención de la discapacidad visual.

La detección se logra de forma rutinaria mediante la evaluación de los cambios estructurales utilizando dispositivos de diagnóstico por imágenes, así como el daño en el campo visual utilizando perimetría automatizada estándar (SAP). Las técnicas de imágenes oculares para la evaluación del glaucoma han mejorado considerablemente en los últimos años, particularmente con la introducción de tecnologías como la tomografía de coherencia óptica (OCT).

El OCT puede realizar análisis in vivo cuantitativos y cualitativos de estructurassuperficiales y profundas

del nervio óptico, la capa de fibras nerviosas retinianas (CFNR) y la capa de células ganglionares (CCG) con alta reproducibilidad. Así mismo, mediante estudios de OCT Angiografia (OCT-A) se puede validar la red capilar y el flujo sanguíneo en la cabeza del Nervio Óptico (NO). La evidencia clínica acumulada indica que el OCT ayuda a detectar el glaucoma en etapas tempranas tanto en el entorno clínico2-5 como en la población6-8 y con frecuencia puede identificar la progresión de la enfermedad antes que SAP.9,10

Numerosos estudios han demostrado que la presión intraocular (PIO) es un factor de riesgo importante para el daño del nervio óptico. El humor acuoso fluye continuamente dentro y fuera de la cámara anterior (CA) y nutre los tejidos cercanos. Este líquido sale de la cámara anterior por el ángulo donde se encuentran la córnea y el iris a través de la malla trabecular. (Ver Figura. 1)

En el GCAA, a pesar que el ángulo de drenaje está “abierto”, el acuoso fluye muy lentamente a través de la malla. Dado que el acuoso se acumula, la PIO se eleva a un nivel que puede dañar el nervio óptico. Cuando el nervio óptico se daña por el aumento de la presión, puede producirse GCAA y pérdida consecutiva de la visión. Es por eso que controlar la PIO es sumamente importante.

 

RESUMEN DEL CASO

El paciente de hoy el señor TMP de 54 años, acude a consulta y refiere no haber presentado mayores molestias visuales desde su última revisión un año atrás. Al examen clínico no se encontró mayor variación de su agudeza visual ni alteraciones significativas en el segmento anterior. Al realizar la tonometría sin embargo se encontró la PIO en el límite para ambos ojos (OD: 21 mmHg y OS: 20 mmHg). Al preguntarle al señor TMP sobre antecedentes familiares de glaucoma, él refiere que su madre había tenido la enfermedad quedando ciega de un ojo. Se decide entonces realizar estudios de imágenes para evaluación de glaucoma.

Se realiza control de PIO con el Ocular Response Analizer (ORA) para compensar los valores de biomecánica corneal, estudio de OCT y OCT-A para evaluar los daños estructurales en CFNR, CCG y flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico, así como estudios de campo visual para evaluar el daño funcional.

Los valores de la PIO compensada por ORA fueron de OD: 25 mmHg y OS: 22 mmHg presentando valores por fuera de los rangos de normalidad. En el estudio de OCT se evidenció también pérdida de CFNR a predominio vertical en el OD, como también pérdida sectorial de CCG en el mismo. El OS no presentó alteraciones significativas ni en la CFNR ni en CCG. La relación copa/disco fue de 0.90 y 0.65 respectivamente con valores fuera de lo normal en AO (VN < 0.50). (Ver Figuras. 2 y 3)

 

El papel actual del OCT-A para la evaluación del disco óptico podría estar en el diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas vasculares y no vasculares. El flujo sanguíneo anormal de la cabeza del nervio óptico en pacientes con glaucoma es un fenómeno reconocido. El retraso del tránsito arteriovenoso, el disco difuso y la hipoperfusión del sector focal se han demostrado en pacientes con GCAA y glaucoma de tensión normal.11-13

El estudio de la cabeza de nervio óptico por OCT-A mostró alteraciones en la vasculatura tanto en las capas superficiales como en las capas profundas. (Ver Figura. 4) La evaluación de la reproducibilidad es fundamental para determinar si los instrumentos de OCT-A proporcionan mediciones consistentes para la gestión clínica y la reproducibilidad es particularmente importante para determinar si las medidas de OCT-A de la densidad de vasos serán efectivas para detectar el cambio en el tiempo.14

El señor TMP fue diagnosticado de GCAA en el OD y está siendo medicado para control de PIO. Desde hace ya 3 años no presenta progresión en la pérdida de CFNR ni tampoco alteración del campo visual. Un control y una adecuada adherencia al tratamiento es fundamental para el mantenimiento de la visión en una patología como el glaucoma.

 

REFERENCIAS

1. Quigley HA, Broman AT The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 British Journal of Ophthalmology 2006;90:262-267.
2. Lisboa R, Leite MT, Zangwill LM, Tafreshi A, Weinreb RN, Medeiros FA. Diagnosing preperimetric glaucoma with spectral domain optical coherence tomography. Ophthalmology. 2012; 119: 2261–2269.
3. Mwanza JC, Budenz DL, Godfrey DG, et al. Diagnostic performance of optical coherence tomography ganglion cell–inner plexiform layer thickness measurements in early glaucoma. Ophthalmology. 2014; 121: 849–854.
4. Mwanza JC, Durbin MK, Budenz DL, et al. Glaucoma diagnostic accuracy of ganglion cell-inner plexiform layer thickness: comparison with nerve fiber layer and optic nerve head. Ophthalmology. 2012; 119: 1151–1158.
5. Sung MS, Yoon JH, Park SW. Diagnostic validity of macular ganglion cell-inner plexiform layer thickness deviation map algorithm using cirrus HD-OCT in preperimetric and early glaucoma. J Glaucoma. 2014; 23: e144–151.
6. Bengtsson B, Andersson S, Heijl A. Performance of time-domain and spectral-domain optical coherence tomography for glaucoma screening. Acta Ophthalmol. 2012; 90: 310–315.
7. Li G, Fansi AK, Boivin JF, Joseph L, Harasymowycz P. Screening for glaucoma in high-risk populations using optical coherence tomography. Ophthalmology. 2010; 117: 453–461.
8. Nakano T, Hayashi T, Nakagawa T, et al. Applicability of automatic spectral domain optical coherence tomography for glaucoma mass screening. Clin Ophthalmol. 2017; 11: 97–103.
9. Yu M, Lin C, Weinreb RN, Lai G, Chiu V, Leung CK. Risk of visual field progression in glaucoma patients with progressive retinal nerve fiber layer thinning: a 5-year prospective study. Ophthalmology. 2016; 123: 1201–1210.
10. Zhang X, Loewen N, Tan O, et al. Predicting development of glaucomatous visual field conversion using baseline Fourier-domain optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2016; 163: 29–37.
11. Jia Y, Wei E, Wang X, Zhang X, Morrison J. C, Parikh M, Lombardi L. H, Gattey D. M, Armour R. L, and Edmunds B. Optical Coherence Tomography Angiography of Optic Disc Perfusion in Glaucoma. Ophthalmology 121(7):1322-32 (2014).
12. Arend O, Plange N, Sponsel W. E, and Remky A. Pathogenetic Aspects of the Glaucomatous Optic Neuropathy: Fluorescein Angiographic Findings in Patients with Primary Open Angle Glaucoma. Brain Res Bull 62(6):517-24 (2004).
13. Huber K, Plange N, Remky A. and Arend O. Comparison of Colour Doppler Imaging and Retinal Scanning Laser Fluorescein Angiography in Healthy Volunteers and Normal Pressure Glaucoma Patients. Acta Ophthalmol Scand 82(4):426-31 (2004).
14. Mwanza JC, Chang RT, Budenz DL, et al. Reproducibility ofperipapillary retinal nerve fiber layer thickness and optic nervehead parameters measured with cirrus HD-OCT in glaucom-atous eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51:5724–5730.

 

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José Antonio Mendoza MD. MS. CEDO/OFTALMOSALUD. Lima – Perú