Un buen porcentaje de humanos es consciente de los daños que potencialmente genera la radiación solar, frente a la cual están expuestos constantemente; sin embargo, es necesario tener claridad sobre los mecanismos fisiopatológicos que se ven involucrados en la interacción de esta radiación con el cuerpo, y, específicamente, con el ojo.
Se conoce que existen dos mecanismos de afección de esta radiación; el primero de ellos, es el efecto fotoquímico, que es muy característico de las longitudes de onda ultravioleta, y el térmico, que lo es de la radiación infrarroja. Es importante resaltar que aún en el espectro visible también se pueden observar estos efectos, especialmente en los rangos de (450 – 550 nm), que corresponden al espectro violeta-azul, y (600 – 700 nm), que corresponde al espectro amarillo-rojo. (1)
Cuando se habla de efecto fototérmico, los fotones de luz que son absorbidos en los tejidos, incrementan la energía cinética, y esa energía radiante de la radiación óptica se transforma en calor. La cantidad de temperatura generada, depende de la fuerza de la longitud de onda, del tiempo de exposición y de la cantidad de energía que sea capaz de absorber el tejido específico. Esto inducirá la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS, por su sigla en inglés). Por otro lado, los efectos fotoquímicos clásicos de las longitudes de onda más cortas tienen que ver con la absorción de los fotones por moléculas específicas en los tejidos diana de esta radiación, que suelen ser los cromóforos del ADN. Se puede hacer la analogía de que una exposición corta pero intensa, así como una exposición más prolongada con menos intensidad, podrían producir efectos similares. Esto tiene que ver con el Principio de Reciprocidad de la Fotobiología. (1)
En el ojo, diferentes bandas de radiación solar son absorbidas por estructuras oculares diferentes, y, por consiguiente, los efectos fotoquímicos y fototérmicos. Por ejemplo, la radiación UVC es absorbida por la córnea, mientras que las bandas UVA y UVB, son absorbidas por la córnea y cristalino; mientras que, la longitud de UVA cercana (380 -400 nm) puede alcanzar la retina. También se conoce que todo el espectro visible y el infrarrojo cercano IR-A (780 – 1400 nm) también son absorbidos por la retina, mientras que el IR-B (1400 – 3000 nm) por córnea y cristalino, así como el IR-C (1 mm – 3000 nm) por la córnea. Cabe destacar que, entre los mecanismos de defensa naturales del ojo contra esta radiación, está la conformación de los huesos orbitarios, y la respuesta palpebral frente a la exposición directa. También lo es una respuesta pupilar efectiva. (1)
Analizando un poco más la radiación ultravioleta, ésta se caracteriza por tener alta energía, y, a mayor energía, mayor es el daño biológico de los tejidos expuestos. En el espectro de daños potenciales que esta radiación produce en el ojo se encuentran el pterigión, la queratopatía climática en gotas, fotoqueratitis, catarata, etc. También se conocen los efectos nocivos de la radiación UVA en términos de promover el envejecimiento, desencadenar la formación de células malignas, y potenciar el crecimiento tumoral en la piel. (2,3)
La mayor toxicidad biológica que representa el espectro UVA, consiste en la mediación en la foto-producción de ROS, ya que excita a los cromóforos endógenos que actúan como dianas moleculares, a través de reacciones de fotosensibilización tipo I y tipo II. Por lo tanto, la exposición prolongada a UVA puede incrementar las ROS celulares en niveles superiores a la capacidad amortiguadora antioxidante del ojo; de esta manera, se altera la homeostasis de oxidación-reducción (redox), exponiendo a la célula directamente a un proceso de estrés oxidativo. Tal es así, que los altos niveles de ROS, causan daño oxidativo a las proteínas, membranas celulares, ADN mitocondrial, y ADN nuclear. Adicionalmente, como la mitocondria depende de procesos redox para llevar a cabo sus funciones, biogénesis y recambio, este organelo existe como una red dinámica que sirve para la modulación de la muerte, transducción de señales y crecimiento y diferenciación celular. De tal manera que, para mantener el funcionamiento de las mitocondrias bajo situaciones difíciles, los componentes activos redox regulan los sistemas antioxidantes, que regulan el flujo de ROS y amplifican o desencadenan las vías de señalización para la supervivencia o muerte celular. Estos componentes incluyen proteínas con aminoácidos sensibles a redox, que se oxidan de manera reversible bajo estrés. Los residuos de cisteína reactiva y metionina, son los residuos reversiblemente alterados más frecuentes de las proteínas que responden a redox. (3)
Se debe mencionar que, las alteraciones macromoleculares tempranas, como el daño oxidativo de los componentes celulares y las modificaciones de las proteínas con actividad redox, son la fuente primordial de los eventos dañinos que produce especialmente UVA, que conllevan a las patologías mencionadas anteriormente; básicamente el mismo proceso, pero diferente manifestación dependiendo de las características del tejido ocular, su metabolismo, y reacción ante las proteínas que dependen del sistema redox. De esta manera, se tendrá una mejor comprensión del mecanismo de daño ocular por radiación solar, así como la importancia de las estrategias de prevención contra los mismos, sobre todo, si se tiene exposición prolongada por trabajo, o por actividades al aire libre. (4)
REFERENCIAS
- Modenese A, Korpinen L, Gobba F. Solar radiation exposure and outdoor work: An underestimated occupational risk. Int J Environ Res Public Health. 2018;15(10):1–24.
- Sengillo JD, Kunkler AL, Medert C, Fowler B, Shoji M, Pirakitikulr N, et al. UV-Photokeratitis Associated with Germicidal Lamps Purchased during the COVID-19 Pandemic. Ocul Immunol Inflamm [Internet]. 2021;29(1):76–80. Available from: https://doi.org/10.1080/09273948.2020.1834587
- Zinflou C, Rochette PJ. Ultraviolet A-induced oxidation in cornea: Characterization of the early oxidation-related events. Free Radic Biol Med. 2017;108(November 2016):118–28.
- Cullen AP. Photokeratitis and other phototoxic effects on the cornea and conjunctiva. Int J Toxicol. 2002;21(6):455–64.
